Un nouveau médicament cible la douleur chronique, sans douleur aiguë

Un nouveau médicament, mis au point par une équipe de chercheurs de l'Université de Toronto, semble prometteur pour contrôler la douleur chronique causée par des lésions nerveuses. Le médicament, appelé NB001, produit de puissants effets analgésiques chez les souris et dans les lignées de cellules neuronales humaines en bloquant une enzyme particulière produite dans les neurones de la moelle épinière et de la région avant du cerveau lors d'une lésion nerveuse.

«Une douleur aiguë ou physiologique est nécessaire pour que les animaux et les humains traversent la vie quotidienne. Une douleur mineure avertit le corps que quelque chose ne va pas », a déclaré le professeur Min Zhuo du Département de physiologie et du Centre d'étude de la douleur.

«En revanche, une douleur nerveuse accrue et ingérable, généralement décrite comme une sensation chronique de« tir »ou de« brûlure », n’a aucun bénéfice pour la survie et est généralement causée par des blessures graves ou des maladies telles que le cancer ou le sida.»

La douleur chronique, contrairement à la douleur aiguë, persiste même après la guérison d'une blessure; cela se produit lorsque les signaux de douleur continuent à rester actifs dans le système nerveux. Des études antérieures ont cependant montré que la douleur chronique n'est pas seulement une version prolongée de la douleur aiguë. Plus précisément, il se produit à partir de changements particuliers dans les synapses, les jonctions où les neurones transmettent des signaux électriques ou chimiques à une autre cellule. La plupart des analgésiques conventionnels semblent également attaquer la douleur aiguë sans couper efficacement la source de la douleur chronique.

Dans l'article, les chercheurs montrent que NB001 est efficace pour contrôler la douleur car il bloque une enzyme particulière appelée adénylate cyclase de type 1 (AC1), généralement produite dans les neurones de la moelle épinière et du cerveau lors d'une lésion nerveuse.

Dans des études précédentes, Zhuo et son équipe ont montré que la suppression du gène AC1 réduisait ou éliminait considérablement la douleur chronique chez la souris. Dans la présente étude, cependant, le nouveau médicament agit en bloquant uniquement AC1 dans certaines régions du cerveau et de la moelle épinière, plutôt que dans tout le corps. La dose de NB001 requise pour les effets analgésiques est au moins 10 à 50 fois inférieure à celle des analgésiques chroniques actuels sur le marché.

«Les résultats suggèrent que l'AC1 est critique pour diverses formes de douleur chronique, mais ne contribue pas à la douleur aiguë. De plus, contrairement à d'autres médicaments cibles pour la douleur chronique, AC1 est exprimé de manière sélective dans les neurones et est donc moins susceptible de provoquer des effets secondaires potentiels dans des organes non neuronaux tels que le cœur, le foie et les reins », a déclaré Zhuo.

La recherche est publiée dans la revueMédecine translationnelle scientifiquee.

Source: Université de Toronto

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