Une étude sur les rats montre comment le cerveau se reconnecte après une blessure

Lorsque le centre d’apprentissage principal du cerveau est endommagé, de nouveaux circuits neuronaux apparaissent pour compenser la fonction perdue, selon une nouvelle étude.

Des chercheurs de l’Université de Californie à Los Angeles et du Garvan Institute of Medical Research en Australie ont découvert que certaines parties du cortex préfrontal prennent le relais lorsque l’hippocampe - le principal centre d’apprentissage et de formation de la mémoire du cerveau - est désactivé.

Pour l'étude, les chercheurs Michael Fanselow, Ph.D. et Moriel Zelikowsky ont mené des expériences en laboratoire montrant que les rats étaient capables d'apprendre de nouvelles tâches même après des dommages à l'hippocampe. Bien que les rats aient besoin de plus d'entraînement qu'ils n'en auraient normalement, ils ont néanmoins appris de leurs expériences, ont déclaré les chercheurs.

«Je pense que le cerveau doit probablement être entraîné par l’expérience», a déclaré Fanselow, auteur principal de l’étude. «Dans ce cas, nous avons donné aux animaux un problème à résoudre.»

Après avoir découvert que les rats pouvaient apprendre à résoudre des problèmes, Zelikowsky, s'est rendu en Australie pour travailler avec le Dr Bryce Vissel au Garvan Institute. Là, ils ont analysé l’anatomie des changements intervenus dans le cerveau des rats.

Leur analyse a identifié des changements fonctionnels significatifs dans deux régions spécifiques du cortex préfrontal.

"Fait intéressant, des études antérieures avaient montré que ces régions du cortex préfrontal s'illuminent également dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ce qui suggère que des circuits compensatoires similaires se développent chez l'homme", a déclaré Vissel.

«S'il est probable que le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer compense déjà les dommages, cette découverte a un potentiel important pour prolonger cette indemnisation et améliorer la vie de beaucoup.»

L'hippocampe joue un rôle essentiel dans le traitement, le stockage et le rappel des informations, ont déclaré les chercheurs. Il est très sensible aux dommages dus à un accident vasculaire cérébral ou au manque d'oxygène et est «gravement impliqué» dans la maladie d'Alzheimer, selon Fanselow.

«Jusqu'à présent, nous avons essayé de trouver comment stimuler la réparation au sein de l'hippocampe», dit-il. «Maintenant, nous pouvons voir d'autres structures intervenir et de nouveaux circuits cérébraux entiers apparaître.»

Les sous-régions du cortex préfrontal ont compensé de différentes manières, avec une sous-région - le cortex infralimbique - faisant taire son activité et une autre sous-région - le cortex prélimbique - augmentant son activité, a déclaré Zelikowsky.

Un comportement complexe implique toujours la communication entre plusieurs parties du cerveau, le message d'une région affectant la réponse d'une autre région, a noté Fanselow. Ces changements moléculaires produisent nos souvenirs, nos sentiments et nos actions.

«Le cerveau est fortement interconnecté - vous pouvez passer de n'importe quel neurone du cerveau à n'importe quel autre neurone via environ six connexions synaptiques», dit-il. «Il existe donc de nombreuses voies alternatives que le cerveau peut utiliser, mais il ne les utilise normalement pas à moins d’y être contraint.

"Une fois que nous comprenons comment le cerveau prend ces décisions, nous sommes alors en mesure d'encourager les voies à prendre le relais quand elles en ont besoin, en particulier dans le cas de lésions cérébrales."

Le comportement crée des changements moléculaires dans le cerveau, a déclaré Fanselow. «Si nous connaissons les changements moléculaires que nous voulons provoquer, nous pouvons essayer de faciliter ces changements à travers le comportement et la pharmacothérapie. Je pense que c’est la meilleure alternative que nous ayons. Les futurs traitements ne seront pas tous comportementaux ou pharmacologiques, mais une combinaison des deux. »

L'étude a été publiée dans la revue Actes de l'Académie nationale des sciences.

Source: Université de Californie-Los Angeles

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