Pourquoi le sommeil se détériore avec l'âge

En vieillissant, les gens ont souvent du mal à s'endormir et à rester endormis. En plus de cela, ils ont tendance à se réveiller trop tôt le matin.

Une nouvelle étude menée par des chercheurs du Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) à Boston et de l'Université de Toronto / Sunnybrook Health Sciences Center explique pourquoi le sommeil devient plus fragmenté avec l'âge.

Les résultats de l’étude montrent qu’un groupe de neurones inhibiteurs est considérablement diminué chez les personnes âgées et les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, ce qui entraîne des troubles du sommeil.

«En moyenne, une personne dans ses 70 ans a environ une heure de moins de sommeil par nuit qu'une personne dans ses 20», a déclaré l'auteur principal Clifford B. Saper, M.D., Ph.D., président de la neurologie au BIDMC.

«La perte de sommeil et la fragmentation du sommeil sont associées à un certain nombre de problèmes de santé, notamment un dysfonctionnement cognitif, une augmentation de la pression artérielle et des maladies vasculaires, ainsi qu'une tendance à développer un diabète de type 2. Il semble maintenant que la perte de ces neurones peut contribuer à ces divers troubles à mesure que les gens vieillissent.

En 1996, le laboratoire de Saper a découvert que le noyau préoptique ventrolatéral, un groupe de neurones inhibiteurs, fonctionnait comme un «interrupteur de sommeil» chez le rat, désactivant les systèmes d’excitation du cerveau pour permettre aux animaux de s’endormir.

«Nos expériences sur les animaux ont montré que la perte de ces neurones provoquait une insomnie profonde, les animaux ne dormant qu'environ 50% de plus que la normale et leur sommeil restant étant fragmenté et perturbé», a-t-il déclaré.

Un groupe de cellules dans le cerveau humain, le noyau intermédiaire, est situé à un endroit similaire et possède le même neurotransmetteur inhibiteur, la galanine, que le noyau préoptique vétrolatéral chez le rat, a-t-il déclaré. Cela a conduit Saper et ses collègues à émettre l’hypothèse que si le noyau intermédiaire était similaire au noyau préoptique ventrolatéral de l’animal, il pourrait également réguler les cycles veille-sommeil.

Pour tester leur hypothèse, les chercheurs ont analysé les données du Rush Memory and Aging Project, une étude communautaire du vieillissement et de la démence qui a débuté en 1997.

Près de 1 000 hommes et femmes ont participé à l'étude en tant que personnes âgées de 65 ans en bonne santé et sont suivis jusqu'à leur décès. À ce stade, leurs cerveaux sont donnés pour la recherche.

«Depuis 2005, la plupart des sujets du projet Mémoire et vieillissement font l'objet d'un enregistrement actigraphique tous les deux ans. Cela consiste à porter un petit appareil de type montre-bracelet sur leur bras non dominant pendant sept à 10 jours », a déclaré le premier auteur Andrew SP Lim, MD, de l'Université de Toronto et du Sunnybrook Health Sciences Centre et ancien membre du laboratoire Saper. .

Le dispositif d'actigraphie, étanche à l'eau, se porte 24 heures sur 24, surveillant tous les mouvements, grands et petits, répartis en intervalles de 15 secondes.

«Nos travaux antérieurs avaient déterminé que ces enregistrements actigraphiques sont une bonne mesure de la quantité et de la qualité du sommeil», a déclaré Lim.

Les chercheurs ont également examiné le cerveau de 45 sujets d'étude avec un âge médian au décès de 89,2 ans. Ils ont identifié les neurones préoptiques ventrolatéraux en colorant le cerveau pour le neurotransmetteur galanine. Ils ont ensuite corrélé le comportement actigraphique au repos-activité des 45 individus dans l'année précédant leur décès avec le nombre de neurones préoptiques ventrolatéraux restants à l'autopsie.

«Nous avons constaté que chez les patients plus âgés qui n’avaient pas la maladie d’Alzheimer, le nombre de neurones préoptiques ventrolatéraux était inversement corrélé à la quantité de fragmentation du sommeil», a déclaré Saper. «Moins il y avait de neurones, plus le sommeil devenait fragmenté.»

Les personnes ayant le plus grand nombre de neurones - plus de 6000 - ont passé 50% ou plus du temps de repos total dans des périodes prolongées de non-mouvement, ce qui représentait très probablement le sommeil, selon les chercheurs. Mais les sujets avec le moins de neurones préoptiques ventrolatéraux - moins de 3000 - ont passé moins de 40 pour cent du temps de repos total en périodes de repos prolongées.

Les résultats ont également montré que parmi les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, la plupart des troubles du sommeil semblaient être liés au nombre de neurones préoptiques ventrolatéraux qui avaient été perdus, ont rapporté les chercheurs.

«Ces résultats fournissent la première preuve que le noyau préoptique ventrolatéral chez l'homme joue probablement un rôle clé dans le sommeil et fonctionne de la même manière que d'autres espèces qui ont été étudiées», a déclaré Saper.

«La perte de ces neurones avec le vieillissement et la maladie d'Alzheimer peut être une raison importante pour laquelle les personnes âgées sont souvent confrontées à des troubles du sommeil. Ces résultats peuvent donc conduire à de nouvelles méthodes pour réduire les problèmes de sommeil chez les personnes âgées et prévenir le déclin cognitif lié à la privation de sommeil chez les personnes atteintes de démence.

L'étude a été publiée dans la revue Cerveau.

Source: Centre médical Beth Israel Deaconess