Étude sur la souris: comment le tabagisme maternel peut être lié au TDAH
De nouvelles preuves montrent que l’exposition précoce de la mère à la nicotine peut entraîner des changements génétiques qui continuent d’affecter les cellules cérébrales du bébé jusqu’à l’enfance, selon une nouvelle étude sur la souris de l’université de Yale.
Les résultats montrent pourquoi une exposition précoce à la nicotine peut être liée à des changements de comportement tels que le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention (TDAH), la dépendance et les troubles des conduites.
Il a été bien documenté que le tabagisme maternel est lié à une foule de problèmes, notamment un faible poids à la naissance, une naissance prématurée et un risque accru de syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN).
Lorsque la nicotine pénètre dans le corps, elle affecte un maître régulateur de l'empaquetage de l'ADN, qui à son tour influence l'activité des gènes essentiels à la formation et à la stabilisation des synapses entre les cellules cérébrales, selon l'étude.
«Lorsque ce régulateur est induit chez la souris, elle prête attention à un stimulus qu'elle doit ignorer», a déclaré la chercheuse et auteure principale, la Dre Marina Picciotto.
Un manque de concentration est la marque du TDAH et d'autres troubles du comportement, qui ont été liés au tabagisme maternel et à l'exposition à la fumée secondaire. Jusqu'à présent, cependant, on ne sait pas exactement comment une exposition environnementale précoce au tabagisme pourrait créer des problèmes de comportement chez les enfants plusieurs années plus tard.
Au cours de l'étude, les chercheurs ont découvert que les souris exposées à la nicotine au cours du développement précoce développaient en effet des problèmes de comportement qui imitent les symptômes du trouble déficitaire de l'attention chez l'homme.
Après avoir effectué un dépistage génomique approfondi de souris qui avaient été exposées à la nicotine tôt dans la vie, les chercheurs ont découvert des niveaux d'activité plus élevés dans un régulateur clé de méthylation des histones, un processus qui contrôle l'expression des gènes en modifiant l'ADN enveloppant les chromosomes. Les résultats montrent que les gènes essentiels à la création de synapses cérébrales ont été fortement impactés.
Ces changements génétiques sont restés même lorsque les jeunes souris sont devenues adultes. Cependant, lorsque les chercheurs ont inhibé le régulateur principal de la méthylation des histones, ces souris adultes étaient plus calmes et ne réagissaient plus à un stimulus qu'elles devraient ignorer.
Dans un dernier test, les scientifiques ont déclenché l'expression de ce régulateur chez des souris qui n'avaient jamais été exposées à la nicotine, et une fois de plus, les souris ont présenté un comportement qui imitait le trouble déficitaire de l'attention.
«Il est passionnant de trouver un signal qui pourrait expliquer les effets à long terme de la nicotine sur la structure et le comportement des cellules cérébrales», a déclaré Picciotto, le Charles B.G. Murphy Professeur de psychiatrie, professeur au Child Study Center et aux départements de neurosciences et de pharmacologie à Yale.
«Il était encore plus fascinant de trouver un régulateur de l'expression génique qui répond à un stimulus comme la nicotine et peut modifier la synapse et l'activité cérébrale au cours du développement», a-t-elle déclaré.
Les nouveaux résultats sont publiés dans la revue Neuroscience de la nature.
Source: Université de Yale
