La cétose alimentaire aide à la mémoire dans les troubles cognitifs légers
Des découvertes récentes suggèrent qu'un régime à très faible teneur en glucides peut stimuler la mémoire chez les personnes âgées atteintes de troubles cognitifs légers.
Dans des conditions de faible teneur en glucides assez extrêmes, le corps commence à utiliser des composés appelés cétones, fabriqués à partir du métabolisme des graisses ou des protéines, comme source de carburant. Cet état, la cétose, survient naturellement et est assez différent de l'acidocétose qui est un problème grave causé par de graves perturbations métaboliques.
Une nouvelle étude a testé un régime cétogène chez des personnes souffrant de troubles cognitifs légers, parfois précurseurs de la démence. Pendant six semaines, la moitié des 23 participants ont suivi un régime cétogène, 5 à 10% des calories provenant des glucides, tandis que les autres ont suivi un régime riche en glucides, 50% des calories provenant des glucides.
Ceux qui suivaient un régime cétogène ont montré des améliorations significatives de la mémoire verbale par rapport à l'autre groupe. Plus leurs niveaux de cétones, mesurés dans l'urine, sont élevés, meilleure est leur mémoire verbale.
Robert Krikorian, Ph.D., de l'Université de Cincinnati, Ohio, et ses collègues estiment que les cétones fournissent un carburant prêt pour le cerveau et peuvent améliorer la fonction cognitive.
Ils rapportent dans le journal Neurobiologie du vieillissement que le groupe cétose a également vu des avantages significatifs en termes de perte de poids et de réduction du tour de taille, ainsi que des réductions de la glycémie à jeun et des niveaux d'insuline.
«Ces résultats indiquent qu'une très faible consommation de glucides, même à court terme, peut améliorer la fonction de mémoire chez les personnes âgées présentant un risque accru de maladie d'Alzheimer», écrivent-ils.
«À notre connaissance, ces données démontrent pour la première fois que la restriction en glucides peut produire une amélioration de la mémoire dans cette population à risque.»
Les experts soulignent que cet effet peut être en partie dû à une correction de l'hyperinsulinémie, ou à un excès d'insuline dans le sang, mais que «d'autres mécanismes associés à la cétose tels que la réduction de l'inflammation et l'amélioration du métabolisme énergétique peuvent également avoir contribué à l'amélioration de la fonction neurocognitive.
Il est essentiel de trouver de nouvelles approches pour lutter contre les troubles cognitifs légers, ajoutent-ils, car il y a actuellement 5,3 millions de cas de maladie d'Alzheimer aux États-Unis. On estime que ce chiffre atteindra 16 millions d'ici 2050 et il n'y a pas de remède.
«En conséquence, la prévention et l'atténuation des risques seront essentielles pour réduire l'impact de ce problème de santé publique inquiétant», ont déclaré Krikorian et ses collègues.
Ils expliquent que les interventions commencées chez des personnes atteintes de conditions pré-démence telles qu'une déficience cognitive légère pourraient arrêter la progression du déclin cognitif. Il est également vrai que les taux d’obésité et de diabète atteignent des proportions épidémiques.
«La co-occurrence de la démence et des maladies métaboliques reflète le fait que les perturbations métaboliques sont un facteur fondamental contribuant à la neurodégénérescence», ont déclaré les auteurs.
Le diabète de type II est connu pour augmenter le risque de démence. Certaines études suggèrent que 39% des cas d'Alzheimer sont dus uniquement à un excès d'insuline, qui se produit en réponse à une résistance à l'insuline.
Dans l'ensemble, un excès d'insuline dans le sang peut accélérer les processus neurodégénératifs via une dérégulation des récepteurs de l'insuline et des molécules pro-inflammatoires. Une régulation appropriée de ces molécules pro-inflammatoires est essentielle au fonctionnement de la mémoire et pour éviter l'accumulation de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau.
«Les approches diététiques de la prévention de la démence représentent des interventions intéressantes et sous-utilisées», dit l'équipe.
Des travaux antérieurs indiquent qu'une consommation plus élevée de fruits et de légumes peut réduire le risque de déclin cognitif et de démence. Cet effet pourrait être dû en partie à la régulation de l'inflammation, comme dans le cas du régime cétose hypoglycémiant.
Ils soulignent que le régime cétogène a été utilisé pour supprimer les crises d'épilepsie depuis les années 1920, bien qu'il soit tombé en disgrâce lorsque des thérapies pharmacologiques ont été développées.
«Il y a des indications que le métabolisme cétonique peut être bénéfique dans d'autres conditions cliniques», a déclaré l'équipe, car il protège contre les dommages neuronaux et ralentit la neurodégénérescence, par rapport au métabolisme du glucose.
"Par rapport au métabolisme du glucose, le métabolisme central des cétones génère des niveaux plus faibles de stress oxydatif, qui a également été identifié comme un facteur fondamental contribuant à la neurodégénérescence", ajoutent-ils.
Les auteurs demandent une étude plus approfondie de ce type de régime pour mesurer son «potentiel préventif et ses mécanismes d'action dans le contexte d'une neurodégénérescence précoce».
La découverte des mécanismes d'action neuronale du régime, y compris les facteurs métaboliques et neuroprotecteurs en conjonction avec les effets neurocognitifs, «sera d'un intérêt particulier et devrait avoir des implications pour comprendre l'étiologie de la neurodégénérescence», écrivent-ils.
Enfin, il est important de savoir si les bienfaits du régime persistent une fois qu'un individu retrouve son régime alimentaire normal.
«Si cette approche s'avère bénéfique au-delà de la période d'intervention, elle pourrait être appliquée brièvement et par intermittence en tant que stratégie prophylactique, une approche qui atténuerait de nombreuses préoccupations concernant la restriction chronique et sévère des glucides», ont-ils conclu.
Référencek
Krikorian, R. et al.La cétose alimentaire améliore la mémoire en cas de troubles cognitifs légers. Neurobiologie du vieillissement, 2 décembre 2010, doi: 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.10.006